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    科学家发现IL-36通过提高IFN-α/β的敏感性以促进抗病毒免疫
    2019-10-13 11:28   审核人:   (点击: )

    近日,美国坦普尔大学刘易斯·卡茨医学院科研人员在Nature Communications上发表了题为“IL-36 promotes anti-viral immunity by boosting sensitivity to IFN-α/β in IRF1 dependent and independent manners”的文章,揭示了一种IL-36调节的天然免疫途径,使细胞对低水平的Ⅰ型干扰素作出更有效的反应。

    IL-36(白细胞介素-36)是一种促炎细胞因子。可由单核细胞、T淋巴细胞、角质细胞等多种细胞产生,但是其功能尚不清楚。干扰素(interferon,IFN)是细胞对相关刺激反应产生的细胞信号蛋白质,是细胞因子超家族中的一个糖蛋白类同源细胞因子家族,可分为Ⅰ型干扰素、Ⅱ型干扰素和Ⅲ型干扰素。IFN-α和IFN-β是两种典型的Ⅰ型干扰素。Ⅰ型干扰素反应是一种先天性免疫途径,存在于大多数细胞类型中,包括皮肤中的白细胞、成纤维细胞和角质形成细胞。IFN和靶细胞上的受体结合介导其生物学效应,IFN-α和IFN-β共用一个受体IFNAR(interferon alpha receptor,IFNAR),由IFNAR1和IFNAR2两个亚单位组成。在本研究中,科研人员首次发现了IL-36促进小鼠和人类单纯疱疹病毒-1(HSV-1)感染模型的天然抗病毒免疫机制。HSV-1能有效抑制Ⅰ型干扰素(IFN)的产生,数据显示IL-36通过增加细胞对IFN的敏感性来应对这种免疫逃避策略。IL-36β缺陷小鼠的IFN反应受损,对皮肤角质形成细胞内病毒复制的抑制作用较弱。在小鼠和人角质形成细胞中,IL-36通过增强Ⅰ型IFN受体的IFNAR1和IFNAR2亚单位的表达,诱导细胞形成抗病毒状态。IFN调节因子1(IRF1)的参与程度与物种有关,在人类细胞中,IRF1的作用更为突出,类似的机制被IL-1(白细胞介素-1)激活。总的来说,IL-36通过增强Ⅰ型IFN信号传导,起到抗病毒细胞因子的作用,维持限制IFN产生的病毒免疫反应。(摘译自Nature Communications, Published: 16 October 2019)

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